I danni allo stomaco provocati dall’Helicobacter pylori

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danni allo stomaco

Un problema frequente nel mondo che riguarda lo stomaco la presenza di Helicobacter pylori (HP) in patologie quali la gastrite erosiva, l’ulcera peptica e la esofagite da reflusso. Questa patolo­gia si presta ottimamente per dimostrare come la presenza di Pliche lattobacilli e bifidobatteri sia

essenziale per la prevenzione della infezione da HP. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) la presenza di questo batterio nello stomaco è quasi generale (80% della popolazione mondiale), ma chiaramente non in tutte le persone si sviluppa una gastrite o un’ulcera perchè gli unici nemici dell’HP sono, con le loro biocine, i lattobacilli e i bifido­batteri. Questi ultimi sono gli unici che producono anche un inattiva­tore specifico della ureasi, enzima fondamentale dell’HP che lo pro­tegge dall’ambiente acido dello stomaco. Una volta installatosi nello strato sottomucoso gastrico, si trova senza competitori proteolitici e con un unico saccarolitico (il lattobacillo aci­dofilo), dato che i bifidobatteri resistono ai succhi gastrici ma non risiedono in forma permanente. Quando la presenza gastrica dell’HP non crea problemi, vuol dire che la sua proliferazione è contrastata dal lattobacillo acidofilo, altrimenti la presenza dell’HP crea problemi allo stomaco. Dei differenti meccanismi patogenetici che sono stati evidenziati, due in particolare sembrano essere i principali: la modifi­cazione del mucogel adeso all’epitelio di superficie, e le alterazioni dell’increzione di gastrina indotte dall’infezione.

MODIFICAZIONI DEL MUCO

L’infezione della mucosa antrale da parte dell’HP comporta un aumentato turn-over dell’epitelio superficiale, con una riduzione della sintesi del muco dovuta anche al fatto che il muco viene espulso dalle cellule prima di essere assemblato assieme ai lipidi che fanno parte della struttura finale ed e in questo preciso momento che interviene la mucidasi, un altro enzima dell’HP che impedisce l’assemblaggio tra le due componenti. Inoltre viene variato il rapporto tra glicoproteine acide (che aumenta­no) e neutre (che si riducono). Avviene infine una modificazione del pH del mucogel, conseguenza dell’interazione tra il bicarbonato di sodio (NaHCO3) e ammoniaca (NH3) derivata dall’azione dell’ureasi batterica sull’urea [2(NH2)C=O] plasmatica, che perviene nel lume gastrico attraverso la via paracellulare (sangue di provenienza capilla­re o arteriolare).

MODIFICAZIONE DELLA GASTRINA

I portatori di infezione da HP presentano ipersecrezione postprandiale di gastrina. E’ stato ipotizzato che ciò sia dovuto alla elevata produzione di ioni ammonio secondaria all’attività ureasica del batterio; ciò determina un innalzamento del pH intramucoso a livello dell’antro gastrico, cosicchè viene a interrompersi il normale feed-back negativo tra secrezione acida e gastrina.

In pratica, la gastrina produce acido cloridrico (HC1) che porta il con­tenuto gastrico a un pH intorno a 3 (2, 5-3, 8), che è quello ottimale per l’attività della pepsina. Dato che l’HP produce grandi quantità di ammoniaca (NH2+H+=NH3 NH3+H+=NH4+) si viene a creare un effetto di tamponamento acido per sequestro di ioni 1-1± e quindi un innalza­mento del pH che stimola la gastrina, che a sua volta fa produrre e immettere ulteriore acido cloridrico. Un batterio come il Lactobacillus acidophilus, che è un produttore di acido lattico e acido acetico, è in grado di mitigare gli effetti dell’infezione. Se però la sua presenza fosse antecedente all’infezione, il contrasto operato dal probiotico nei con­fronti dell’HP sarebbe molto più efficace. Questa è infatti la situazione normale dato il gran numero di infettati (80%) rispetto ai malati.

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